Le feu bactérien : biologie

Vincent Philion

 
Cet ennemi du pommier est réglementé en vertu de la Loi sur la protection sanitaire des cultures (fiche 15) et les mesures nécessaires doivent être prises pour éviter la propagation aux cultures avoisinantes.

 

Voyez le feu bactérien sur YouTube à https://www.youtube.com/watch?v=4kk7HjBtLkc!
La capsule vidéo de 8 minutes dresse un portrait du ravageur, montre ses caractères distinctifs, identifie les conditions qui influencent son développement, et vous plonge dans l’action du dépistage et des méthodes d’intervention recommandées en production fruitière intégrée.

 
La seule maladie bactérienne d’importance dans les vergers au Québec est la brûlure bactérienne, aussi appelée feu bactérien (France). D’autres maladies bactériennes s’attaquent aux pommiers et aux poiriers (voir : tache vésiculeuse, flétrissement bactérien) et aux racines (voir : tumeur du collet), mais ces maladies ont des conséquences mineures. Le feu bactérien est sporadique, mais les épidémies peuvent détruire un verger en une saison. Des cas isolés de feu bactérien sont rapportés à chaque année au Québec, mais des épidémies majeures à l’échelle régionale sont possibles (ex. : 2002, 2012, 2016). Le feu bactérien a toujours été présent dans les vergers et a été rapporté dans les manuels de culture du Québec avant même que la tavelure soit identifiée1.

Les épidémies importantes de feu bactérien surviennent quand des foyers de maladie issus des années précédentes sont présents dans le voisinage, que les conditions préflorales favorisent la dissémination de la bactérie et lorsque les conditions météorologiques durant la floraison sont favorables à la maladie. Toutes ces conditions doivent être présentes pour l’infection des fleurs. La nécessité des traitements pendant la floraison est fonction de l’importance de chacun de ces facteurs. Selon les facteurs de risque décrits ci-après, des interventions spécifiques peuvent être indiquées seulement dans certains vergers et dans certains cultivars très sensible (ex. : Cortland, Gala), ou alors à l’échelle d’une région entière. Quand toutes les conditions de risque sont rencontrées avant la floraison mais que le climat pendant la floraison n’est pas favorable à la maladie, la maladie subsiste mais sans gravité. Il arrive que la maladie puisse néanmoins apparaître en été à la faveur d’épisodes de temps violent. Dans tous les cas, l’apparition de symptômes de feu bactérien est un événement majeur qui ne doit pas être pris à la légère.

 

Origine de la maladie

La bactérie Erwinia amylovora, responsable du feu bactérien, est originaire de l’Amérique du Nord, mais la maladie s’est étendue graduellement à presque tous les pays du monde. La maladie s’attaque à une gamme assez restreinte de plantes hôtes de la famille des rosacées, soit seulement une partie des espèces de la sous-famille des Amygdaloideae. Le groupe visé comprend toutes espèces de la tribu des Maleae, incluant le pommier et le poirier. Exceptionnellement, certaines espèces des tribus Amygdaleae et Spiraeeae sont atteintes lorsqu’elles sont à proximité de foyers importants de la maladie (ex. : spirée, cerisier, prunier). Ces hôtes secondaires ne servent généralement pas de réservoir pour la maladie et il n’est donc pas nécessaire de s’en préoccuper. Parfois, certaines plantes en dehors de cette gamme d’hôtes sont atteintes, mais c’est rare2. Ces hôtes secondaires ne servent généralement pas de réservoir pour la maladie et il n’est donc pas nécessaire de s’en préoccuper. À l’inverse, les hôtes-réservoir doivent être identifiés puisqu’ils sont la source des infections annuelles. Au total, c’est tout de même de 129 à 180 espèces couvrant 37-39 genres3 qui peuvent être atteintes à des degrés divers. En pratique, l’élimination de ces plantes est facilitée tôt au printemps puisque leur floraison est très évidente.

Sous familles des rosacées Exemple : Feu bactérien
Amygdaloideae (Maleae) Pommier, poirier OUI, toutes les espèces
Amygdaloideae (Amygdaleae)
(synonyme Prunoideae)
Prunier, cerisier Rarement
Amygdaloideae (Spiraeeae)
(synonyme Spiraeoideae)
Spirée Rarement
Rosoideae Rosier Framboisier seulement

Les espèces hôtes les plus connues sous nos latitudes servant de réservoir à la maladie incluent des plantes cultivées, ornementales et forestières. Elles sont toutes membres de la tribu Maleae :

fruits de sorbier (cormier)

Le feu bactérien sur framboisier (Rubus sp.) est causé par la même espèce de bactérie que sur le pommier et le poirier. Cependant, la sous-espèce (forma specialis) trouvée sur le framboisier n’est pas pathogène sur pommier. Par contre, les souches du pommier peuvent attaquer le framboisier. Autrement dit, le feu sur pommier peut infecter les framboisiers, mais le feu sur framboisier ne peut pas infecter les pommiers. Le framboisier n’est donc pas un réservoir pour l’infection des pommiers. Le framboisier est la seule espèce de la sous-famille des Rosoideae qui est régulièrement atteinte par la maladie. Le rosier (Rosa sp.) n’est donc pas touché par cette maladie.

 

Survie hivernale

Les bactéries survivent à l’hiver sur différents hôtes dans les tissus vivants de l’écorce, aux abords des chancres qui servent de source d’inoculum le printemps suivant. Les tissus morts eux-mêmes ne contiennent pas de bactéries vivantes. Dès que le temps se réchauffe, la multiplication bactérienne s’accélère à la bordure des chancres et un exsudat spectaculaire nous rappelle parfois leur présence.

Exsudat bactérien à la surface d’un chancre de feu bactérien. Stade débourrement du pommier. Crédit photo : Véronique Decelles Dura-club (10 avril 2021)

Lorsque les conditions sont ensoleillées, la température de l’écorce des arbres est supérieure à celle de l’air5,6 et cet effet est amplifié quand le bois du chancre est noirci. La pluie et les insectes transportent les bactéries présentes à la surface de ces chancres sur les pommiers avoisinants. La population résidente augmente ainsi graduellement entre le stade débourrement et la floraison, sans réelle possibilité d’infecter les arbres avant la floraison.

Au cours de cette période, différents insectes sont attirés par l’exsudat bactérien liquide présent sur les chancres et ensuite par les fleurs ouvertes qu’ils contaminent en les visitant. La variété des insectes impliqués est très grande en début de saison et comprend notamment des diptères (mouches)7. Une fois contaminés, les insectes demeurent des vecteurs de la maladie pendant plusieurs semaines. Les bactéries pouvant survivre sur et dans les insectes pendant une longue période8.

 

Brûlure des fleurs

Au début de la floraison des pommiers, la contamination des fleurs est assez rare, mais progresse rapidement. Les abeilles et les autres insectes pollinisateurs propagent les bactéries de fleur en fleur et une floraison abondante permet une dissémination efficace. La contamination des fleurs ouvertes par les bactéries n’entraîne pas nécessairement une infection et la maladie.

Les étapes nécessaires à l’infection des fleurs procèdent toujours dans l’ordre : éclosion, contamination, colonisation, infection.

Éclosion : Aucune bactérie n’est présente lors de l’ouverture de la fleur. La contamination des fleurs n’est possible que lorsque les pétales sont assez ouverts pour permettre la visite des insectes.

Contamination : Les insectes porteurs de la bactérie touchent aux stigmates (organe femelle) des fleurs ouvertes. La contamination a souvent lieu le même jour que l’éclosion ou le jour suivant, selon l’activité des pollinisateurs. Plus la contamination des fleurs est tardive, moins elle est efficace et moins la multiplication bactérienne est importante par la suite, notamment sur les fleurs pollinisées9. Lorsque la contamination a lieu tardivement après l’éclosion (ex. : 4 jours à 19 °C) sur des fleurs pollinisées, la multiplication bactérienne n’est plus possible.

Colonisation (multiplication) : Les stigmates des pommiers et des poiriers sont maintenus humides naturellement et les éléments nutritifs présents (ex. : glucose et fructose)10 permettent la germination du pollen, mais aussi la multiplication des bactéries11. Les bactéries sont concentrées à la surface des stigmates mais peuvent aussi se multiplier à proximité, sur la rainure (sillon) du style12. Sur les poiriers, la multiplication bactérienne peut également avoir lieu dans les nectaires qui sont humides, alors que les nectaires des pommiers ne sont habituellement pas favorables à la multiplication de la bactérie3. Quand le volume de nectar est important, le sucre dilué (sucrose)10 permet la multiplication des bactéries.

La vitesse de multiplication des bactéries est surtout liée à la température. Les seuils de population dangereux ne sont habituellement atteints que si la température dépasse 18 °C pendant la floraison. La température optimale pour la bactérie est de 28 °C. L’humidité de l’air n’a pas d’effet notable sur la vitesse de colonisation11,13. La multiplication bactérienne est ralentie à mesure que les fleurs vieillissent et qu’elles sont pollinisées9. L’infection sur pommiers se produit seulement lorsque la population bactérienne des stigmates est suffisamment importante (plus de 10 000 voire 100 000 bactéries par fleur) pour permettre une migration d’un nombre suffisant de bactéries dans les nectaires qui sont le site principal d’infection.

Infection : Une courte période d’humectation par la pluie et/ou une rosée suffit pour la formation d’un film d’eau entre les stigmates au sommet des fleurs de pommiers et les glandes nectarifères (nectaires) qui sont situées au fond de la corolle11. La bactérie ne suit pas la voie empruntée par le pollen et ne pénètre pas dans l’arbre par le style12. La plupart des bactéries descendent le long du style en suivant une rainure naturelle12. Comme les bactéries entrent dans l’arbre par l’ouverture des nectaires, une période minimale d’humectation est requise pour que les bactéries migrent ou soient transportées jusqu’au site d’infection. Sans le film d’eau, les infections sont assez marginales voire inexistantes11. Quand la température au moment de l’infection est entre 20 °C et 28 °C, les bactéries peuvent nager dans le film d’eau en suivant la concentration des sucres du nectar (chimiotaxie). Lorsque la température est plus basse, le mouvement coordonné des bactéries est interrompu et les infections procèdent plus lentement. Le risque d’infection des nectaires diminue à mesure que la fleur vieillie14.

La quantité d’eau requise et/ou la durée d’humectation requise pour l’infection ne sont pas bien définies. Dans l’ouest américain, une période minimale de 2 heures d’humectation est jugée nécessaire pour provoquer une infection importante, alors qu’ailleurs des périodes plus courtes (quelques minutes) suffisent. Dans les tests en laboratoire à la température pièce, une humectation de moins d’une heure (52 min) suffit pour infecter 77 % des fleurs quand la population bactérienne sur les stigmate est élevée (> 106 CFU)13. Sur poiriers, le principe est semblable et la durée d’infection n’est pas non plus un facteur majeur15.

Les pulvérisations pendant la floraison peuvent provoquer une infection de feu bactérien quand les populations bactériennes sont suffisamment élevées et que le volume de bouillie est important (> 500 L/ha).

Les différences régionales peuvent être expliquées en partie par la pression osmotique. La quantité de bactéries qui pénètrent dans l’arbre est fonction de la pression osmotique au niveau des ovaires. Quand la pression osmotique est élevée (eau dans le sol abondante, ex. : -1 MPa), la progression des bactéries est facilitée. À l’inverse, quand la pression osmotique est faible, (temps très sec, déficit hydrique, ex. : -4 Mpa) l’infection est quasiment impossible13. Il est donc possible que le temps d’infection plus long rapporté dans les régions plus sèches soit dû à la plus grande difficulté d’infection.

Les variations au cours de la journée de la pression osmotique jouent aussi sur le moment d’infection. Les infections sont plus faciles tard la nuit ou tôt le matin quand le potentiel hydrique de la plante est à son maximum7.

Lorsque la température est optimale pour la multiplication bactérienne, le temps requis entre l’éclosion des fleurs et l’infection est court. Le temps minimum entre la visite des fleurs par un insecte porteur de la bactérie (contamination) et l’atteinte d’une population bactérienne suffisante pour provoquer une infection significative est d’environ 36 h. Il est très rare que la séquence d’éclosion, contamination, multiplication et infection ait lieu en moins de 48 h et c’est pour cette raison que des traitements aux 48 h suffisent pour réprimer les infections. Voir la fiche sur les méthodes de lutte.

coupe transversale de fleur de pommier

La pousse annuelle préformée qui est issue du bourgeon floral est infectée au moment où la bactérie pénètre dans l’arbre, et cette propagation est à toute fin pratique indissociable des infections primaires sur fleurs. Ces pousses présentent les symptômes les plus caractéristiques de la maladie. L’apparition de ces symptômes a lieu de 5 à 30 jours après l’infection, mais la période d’incubation est variable selon la température et probablement la pression osmotique. Les températures plus chaudes et le temps humide favorisent une apparition plus rapide des symptômes.

 

Brûlure autre que florale

Bien que les infections florales constituent la principale porte d’entrée des bactéries dans l’arbre, certains types d’infection peuvent avoir lieu en l’absence de conditions favorables durant la floraison. La bactérie peut passer directement des chancres aux pousses à proximité. Le feu peut aussi être propagé aux autres pousses ou arbres environnants par des insectes et par le vent. Finalement, il peut envahir le porte-greffe.

Invasion systémique par les chancres

La brûlure par les chancres (canker blight) consiste en un mouvement systémique des bactéries des abords des chancres dans les nouvelles pousses immédiatement à proximité. Cette phase de la maladie débute avec la croissance végétative au printemps et a lieu indépendamment de la production d’exsudat externe. Cette phase de la maladie n’est jamais très grave, mais permet de maintenir des foyers de la maladie qui pourront se propager d’année en année.

Infection directe des pousses

La brûlure des pousses (shoot blight), et dans les cas graves, la brûlure dite de traumatisme (trauma blight) est possible dès le début de la saison tôt au printemps, à condition que la température ait permis à la population bactérienne de se multiplier. Elle peut commencer dès l’apparition d’exsudat à la surface des chancres et prend beaucoup d’ampleur lors de l’apparition des premiers symptômes des infections annuelles. Selon le modèle Maryblyt, l’exsudat commence à apparaître au stade pré-bouton rose, lorsque 52 degrés-jours sont accumulés en base 12,7 °C depuis la fin de l’hiver.

Les gouttelettes colorées d’exsudat sont souvent visibles sur les pousses récemment infectées et sont un excellent outil de diagnostic (voir fiche 105). Elles apparaissent suite à l’éclatement des tissus de la plante provoquée par la pression due à la présence d’un nombre élevé de bactéries16. Les gouttelettes fraîches sont visqueuses, mais leur consistance varie selon les conditions. Ces gouttelettes sont attirantes pour les insectes qui sont responsables de la propagation sur des distances assez courtes. Les mouches et les cicadelles, notamment la cicadelle de la pomme de terre, figurent parmi les insectes susceptibles d’être à l’origine d’une partie de ces infections. Les pucerons, qui sont peu mobiles, n’ont probablement pas de rôle important dans la dissémination de la maladie, surtout lorsqu’ils sont aptères.

Les bactéries peuvent aussi sortir de la plante sous forme « solide », en forme de filaments. Contrairement aux gouttes d’exsudat, les filaments sont extrudés16 par les ouvertures naturelles (ex. : stomates). L’extrudat est fréquemment produit en verger mais est peu visible parce que les filaments sont facilement confondus avec les poils (trichomes)17 et qu’ils sont instables quand l’humidité est élevée18. Les filaments sont entraînés par la turbulence et les vents d’intensité moyenne à forte16 et peuvent parcourir des distances importantes.

L’exsudat liquide et les filaments bactériens extrudés sont conjointement responsables des infections sur pousses en été.

Infection par traumatisme

En présence de symptômes actifs et pendant la saison de croissance, la pluie, le vent, la grêle et le temps violent en général peuvent à la fois déplacer les bactéries et générer des micro-blessures imperceptibles à l’œil nu, qui permettent temporairement aux bactéries d’envahir les pousses. Cependant, quand les arbres sont mouillés les bactéries peuvent aussi entrer directement dans la plante, en passant par les orifices naturels au pourtour des feuilles, les hydathodes. Parfois, un gel (température inférieure à -2 °C) peut provoquer le même genre d’infection. Dans les cas graves où les bactéries sont abondantes et où le temps est violent, l’arbre au complet peut y passer. Dans les cas de brûlure de traumatisme, tous les cultivars peuvent être affectés. De même, si aucune précaution n’est prise, toutes les opérations culturales, incluant l’éclaircissage, la taille et les pulvérisations peuvent contribuer à la propagation de la maladie.

Propagation du feu dans l’arbre

Suite à l’infection, les bactéries se multiplient rapidement et causent une mort rapide des tissus atteints. À la marge des tissus morts, l’affaissement des tissus encore vivants constitue un chancre. L’apparence du chancre diffère selon le moment de l’infection et la vitesse de propagation dans l’arbre. La concentration bactérienne est maximale aux abords des chancres, mais les bactéries restent détectables dans le tissu en apparence sain, beaucoup plus loin sur la branche. La distance parcourue par les bactéries et leur concentration est liée à la croissance de l’arbre. La méthode de migration des bactéries dans l’arbre est assez mal connue19. La voie principale de migration serait le mouvement entre les cellules de l’écorce, mais les bactéries descendent aussi à l’intérieur de l’arbre par les vaisseaux du xylème. Quand les bactéries atteignent le xylème, elles sont aspirées vers le bas de l’arbre7 par la pression osmotique. Les bactéries peuvent résider et se multiplier dans le xylème pendant des mois, sans provoquer de symptômes extérieurs7. C’est pour cette raison que du bois en apparence sain peut contaminer d’autres arbres lors des opérations de greffage.

Croissance et feu bactérien

L’invasion systémique des bactéries est fortement liée à la croissance. Les pousses verticales en forte croissance sont beaucoup plus à risque que les pousses plus horizontales. De même, les vergers trop fortement fertilisés ou en déséquilibre de production sont plus gravement atteints. L’eau dans le sol a une influence majeure sur la propagation du feu2,20,21. Dans les sols secs, la propagation du feu est beaucoup moins grave que dans les sols irrigués. Le feu bactérien est aussi en général moins grave dans les vergers drainés.

Les changements physiologiques associés à la fin de la croissance de l’arbre ont un effet immense sur le feu bactérien. À chaque année, les risques de brûlure des pousses et de traumatisme s’arrêtent quand la croissance annuelle est ralentie22 et que la physiologie de l’arbre change. Avec la fin de la croissance et la formation du bourgeon terminal, les parois cellulaires épaississent et l’écorce commence à se former à la base des pousses. Les pousses acquièrent une résistance dite « ontogénique » (liée à la maturation de la pousse).

Par ailleurs, les bactéries disparaissent graduellement des tissus vasculaires des pousses à maturité et ne se retrouvent qu’aux abords des chancres. Ainsi, un orage de grêle en juin est beaucoup plus à risque qu’un ouragan à la fin août, et ce, même si on observe encore de l’exsudat en fin d’été et à l’automne, notamment sur les porte-greffes et en lien avec les chancres. Ce sont les chancres « de dormance » qui permettront la survie à l’hiver de la maladie.

Invasion des porte-greffes

L’infection du porte-greffe est possible dès l’apparition des premiers symptômes de feu. Elle peut être liée à l’infection des drageons, comme la brûlure des pousses, mais elle est surtout causée par l’invasion par l’intérieur des arbres jusqu’au porte-greffe à mesure que la bactérie progresse de façon systémique à partir des points d’infection extérieurs. Cette invasion rapide ne provoque pas nécessairement la mort du porte-greffe. Des populations élevées de bactéries peuvent être présentes au niveau des racines sans que la maladie ne se déclare nécessairement. Certains porte-greffes (ex. : B9) résistent mieux que d’autres (ex. : M9).

Récolte des fruits

À la récolte, les arbres ne sont pas sensibles aux nouvelles infections et les risques de propagation du feu sont nuls, même si on observe parfois de l’exsudat liquide au niveau du porte-greffe et à la surface des chancres. Les populations bactériennes qui restent à la surface des feuilles et fruits sont très faibles et ne peuvent survivre longtemps. Par ailleurs, différentes études ont conclu qu’il est virtuellement impossible de propager le feu bactérien par les fruits en transit.

 

Références
  1. Provancher, L. Le verger canadien, ou, Culture raisonnée des fruits qui peuvent réussir dans les vergers et les jardins du Canada par L. Provancher. (J. Darveau, 1862).
  2. Zwet, T. & Keil, H. L. Fire blight, a bacterial disease of Rosaceous plants. Agriculture Handbook, Science and Education Administration (1979).
  3. Farkas, Á., Mihalik, E., Dorgai, L. & Bubán, T. Floral traits affecting fire blight infection and management. Trees-Structure and Function 26, 47–66 (2012).
  4. Sabourin, A. L’aubépine du Canada (Crataegus canadensis Sargent), une espèce à part entière, endémique au Québec et différente de l’aubépine subsoyeuse (Crataegus submollis Sargent). Le Naturaliste canadien 142, 6–15 (2018).
  5. Rougerie-Durocher, S., Philion, V. & Szalatnay, D. Measuring and modelling of apple flower stigma temperature as a step towards improved fire blight prediction. Agricultural and Forest Meteorology 295, 108171 (2020).
  6. Graf, B., Hopli, H. & Hohn, H. Improving the prediction of adult codling moth (Cydia pomonella L.) emergence in a natural environment. IOBC WPRS BULLETIN 24, 127–132 (2001).
  7. Billing, E. Testing theories on over-wintering twig blight, pre-bloom disease, shoot blight and stem invasion. Acta Hortic. 105–115 (2008) doi:10.17660/ActaHortic.2008.793.12.
  8. Ordax, M. et al. Medfly Ceratitis capitata as Potential Vector for Fire Blight Pathogen Erwinia amylovora: Survival and Transmission. PLOS ONE 10, e0127560 (2015).
  9. Pusey, P. L. & Curry, E. A. Temperature and pomaceous flower age related to colonization by rwinia amylovora and antagonists. Phytopathology 94, 901–911 (2004).
  10. Pusey, P. L., Rudell, D. R., Curry, E. A. & Mattheis, J. P. Characterization of stigma exudates in aqueous extracts from apple and pear flowers. HortScience 43, 1471–1478 (2008).
  11. Thomson, S. V. The role of the stigma in fire blight infections. Phytopathology 76, 476–482 (1986).
  12. Spinelli, F., Ciampolini, F., Cresti, M., Geider, K. & Costa, G. Influence of stigmatic morphology on flower colonization by Erwinia amylovora and Pantoea agglomerans. European journal of plant pathology 113, 395–405 (2005).
  13. Pusey, P. L. The role of water in epiphytic colonization and infection of pomaceous flowers by Erwinia amylovora. Phytopathology 90, 1352–1357 (2000).
  14. Pusey, P. L. & Smith, T. J. Relation of apple flower age to infection of hypanthium by Erwinia amylovora. Plant Disease 92, 137–142 (2008).
  15. Shwartz, H., Shtienberg, D., Vintal, H. & Kritzman, G. The interacting effects of temperature, duration of wetness and inoculum size on the infection of pear blossoms by Erwinia amylovora, the causal agent of fire blight. Phytoparasitica 31, 174–187 (2003).
  16. Eden-Green, S. J. Studies in fireblight disease of apple, pear and hawthorn (Erwinia amylovora (burr) Winslow et al. (1973).
  17. Keil, H. L. & Van der Zwet, T. Aerial strands of Erwinia amylovora: Structure and enhanced production by pesticide oil. Phytopathology 62, 355–361 (1972).
  18. Eden-Green, S. J. & Billing, E. Fireblight: occurrence of bacterial strands on various hosts under glasshouse conditions. Plant Pathology 21, 121–123 (1972).
  19. Billing, E. Fire blight. Why do views on host invasion by Erwinia amylovora differ? Plant Pathology 60, 178–189 (2011).
  20. Shaw, L. Intercellular humidity in relation to fire blight susceptibility in apple and pear. (Cornell University, 1935).
  21. Schouten, H. J. Multiplication of Erwinia amylovora in fruit-trees. 1. A simulation study on limitations imposed by temperature and water, weather and soil. European Journal of Plant Pathology 97, 171–186 (1991).
  22. Smith, T. J. Fire blight: barriers to control in the past and present/future control strategies. in Acta Horticulturae vol. XIII International Workshop on Fire Blight 1056 29–38 (International Society for Horticultural Science (ISHS), Leuven, Belgium, 2014).

 

Cette fiche est une mise à jour de la fiche originale du Guide de référence en production fruitière intégrée à l’intention des producteurs de pommes du Québec 2015. © Institut de recherche et de développement en agroenvironnement. Reproduction interdite sans autorisation.

bannière des principaux partenaires de réalisation et commanditaires du Guide de PFI